Вчені виявили спеціалізований механізм клітинного захисту, що допомагає відновлювати пошкоджену мітохондріальну ДНК, відкриваючи нові перспективи для лікування хвороб Паркінсона, Альцгеймера та інших дегенеративних захворювань.

Пошкодження мітохондріальної ДНК (мтДНК) пов’язане з розвитком багатьох серйозних захворювань і прискоренням старіння. Ці дефекти можуть призвести до хвороб Паркінсона, Альцгеймера, бічного аміотрофічного склерозу, серцево-судинних захворювань та діабету 2 типу. Здатність клітин виявляти та усувати такі пошкодження є критичною для підтримання здоров’я організму.

Інноваційне відкриття

Дослідники з Університетської лікарні Дюссельдорфа, HHU, Кельнського університету та Центру молекулярної медицини Кельна виявили новий захисний механізм. Цей процес активується клітинами при виявленні пошкоджень мтДНК. Дослідницька група професора Пла-Мартіна ідентифікувала систему рециркуляції, яка залучає білковий комплекс ретромер та лізосоми.

“Ми виявили раніше невідомий клітинний шлях, який є важливим для здоров’я мітохондрій і, таким чином, для природного захисту наших клітин,” – пояснює професор Пла-Мартін. “Зрозумівши цей механізм, ми зможемо пояснити, як пошкодження мітохондрій може викликати такі захворювання, як хвороба Паркінсона та Альцгеймера.”

Підтвердження на модельних організмах

У співпраці з доктором Парісою Каканж з Кельнського університету дослідники підтвердили свої результати на плодових мушках (дрозофілах). Експерименти показали, що пошкоджена мітохондріальна ДНК усувається набагато швидше при підвищеній активності ретромерного комплексу, особливо білка VPS35.

“Використання дрозофіли дозволило нам підтвердити наші початкові результати на людських клітинах і продемонструвати чітке покращення здоров’я мітохондрій,” – зазначає доктор Каканж. Це відкриття створює фундамент для розробки нових терапевтичних стратегій.

Дослідження, опубліковане в журналі Science Advances, описує, як лізосоми функціонують як центри переробки, усуваючи пошкоджений генетичний матеріал. Цей механізм запобігає накопиченню дефектної мтДНК, підтримуючи здоров’я клітин і потенційно попереджаючи розвиток вікових захворювань.